Por Pablo Cólica- En los últimos veinte años se observa un creciente interés en los fenómenos epigenéticos que relacionan el  estrés materno durante el embarazo y el estrés  perinatal del niño   con diversos trastornos y enfermedades, tanto de la infancia y adolescencia como de la edad adulta.

Para ello debemos remitirnos a las observaciones de un epidemiólogo inglés  David Barker (1) quien en el año 1979 publicó sus investigaciones sobre la relación entre el peso al nacer y el  riesgo de padecer enfermedades coronarias, hipertensión arterial, accidentes  cerebrovasculares  y diabetes a lo largo de la vida, lo que se conoció  como “Hipótesis de Barker” de la Programación Perinatal.

Esas observaciones tenían como antecedente lo ocurrido con los niños nacidos en Holanda durante los dos  últimos años de la Segunda Guerra Mundial  cuando fue decomisada la totalidad de los alimentos producidos en esa nación por el ejército nazi, en lo que se  llamó luego   la “hambruna holandesa”.

Muchos de esos niños fueron controlados medicamente hasta adultos   observándose en ellos, entre otras cosas, el desarrollo precoz de síndrome metabólico y mayor incidencia de muertes por enfermedades cardiovasculares.

El mismo Barker, varios años después  vinculó sus hallazgos no solo con la desnutrición sino también con el   estrés pre y  perinatal, en una investigación donde demostraba que esas circunstancias  pueden alterar la expresión de  neurotransmisores, neuromodu-ladores y sus receptores cerebrales (2).

Una de las principales investigadoras en este campo es la israelí Martha Weinstock-Rosin (3,4) quien postuló que el estrés materno prenatal sensibiliza el cerebro fetal, provocando luego en el niño:

  • aumento de la ansiedad ante situaciones nuevas
  • disminución del metabolismo de  la  dopamina
  • alteraciones  de la conducta social
  • alteraciones del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal

Luego se postuló que en muchos de estos casos  se constituye un tipo de   “fenotipo ahorrador” que surgió de  relacionar   el bajo peso al nacer con alteraciones del metabolismo de la glucosa y la insulina que luego siguen en la edad adulta.

Se interpreta   como un  mecanismo de adaptación a la malnutrición, ahorrando energía mediante la  disminución de la secreción de Insulina, de  Factor de Crecimiento Simil Insulina (IFG  1) y  de Hormona de Crecimiento (Somatotrofina) (5) tal como lo que publicó Gluckman en 2006.

Numerosas investigaciones  luego demostraron  que  el eje  HHA se puede alterar no solo por desnutrición sino  por  estrés materno y administración de corticoides (6) y algo que en su momento fue sorprendente: qué la programación perinatal puede alterar la expresión de la carga genética  y transmitirla a generaciones  posteriores (transmisión transgeneracional epigenética)

Aros Aranguiz (7) resume en que “todo esto configura una estrategia que resulta perjudicial para su propio organismo cuando el feto enfrenta el ambiente postnatal, en que se presentan las consecuencias a mediano y largo plazo, que son:

  • mayor riesgo de obesidad;
  • riesgo de insulinorresistencia;
  • estrategia reproductiva alterada (adrenarquia y menarquia aceleradas);
  • menor protección ante la longevidad; osteopenia y disminución del crecimiento músculo-esquelético;
  • disminución del desarrollo cerebral;
  • sensibilidad alterada ante un ambiente amenazante (alteración del eje HHA) y alteraciones del ánimo”.

En definitiva, estrés materno, perinatal y desnutrición comparten responsabilidades sobre lo que va a ocurrir con cada persona a lo largo de su vida  en mucho mayor medida que lo específicamente genético, en función de la posible  afectación del desarrollo cortical que comienza  en el primer trimestre del embarazo.

El estrés moviliza adrenalina, vasopresina,  citoquinas inflamatorias entre ellas endotelinas, todas sustancias que son potentes vasoconstrictores. El efecto sobre la  placenta es isquemia, disminución de flujo sanguíneo, nutrientes  y oxigenación y  debemos recordar que  funciona como órgano secretor de numerosas sustancias que son esenciales para el mantenimiento del embarazo, el crecimiento fetal, la barrera inmunológica, etc.

Las regiones cerebrales se forman en diferentes momentos o etapas de la gestación. Primero  el tronco , luego los hemisferios y por último el cerebelo.

Lo más nuevo evolutivamente es el Lóbulo  Frontal  con estructuras que son solo específicamente humanas.

Un correcto neurodesarrollo es esencial en las primeras etapas de la vida. Si bien podrá continuar durante años, hay fenómenos de crecimiento,  migración y establecimiento de redes neuronales funcionales que se producen en esos primeros  momentos del desarrollo.

Por lo tanto  el momento  en que ocurran situaciones estresantes  determinará el tipo de afectación funcional futura  de  funciones neurocognitivas y comportamentales.

Podrán producirse  hipoplasia cortical por reducción del número de neuronas o células gliales, ectopia cortical por anormalidades en la migración  o displasia cortical, es decir anormalidades en la forma o número de dendritas.

Estas alteraciones tanto en  el estrés prolongado o crónico  como la desnutrición se producen por disminución de la expresión de Hormona del crecimiento (SH-Somatotrofina) y de Factores Simil  Insulina (IFG 1 Y 2 ) que se fabrican en el hígado.

El  IGF1 (o Somatomedina) está involucrado en la  neurogénesis,  mielinización  y sinaptogénesis de ramificaciones  dendríticas y tiene funciones de neuroprotección

El IGF2 es un factor de crecimiento primario requerido para el desarrollo  fetal  y además muy necesario sobre todo en el  hipocampo del adulto.  También disminuye la cantidad  de Proteinas Fijadoras de estos factores (IGFB Ps) así como otras muy  necesarias para la localización, supervivencia y desarrollo de las neuronas en el período embrionario.

Estrés y desnutrición  afectan los Factores de Crecimiento Neuronal (NFG) descubiertos en 1947 por Rita Levi-Montalcini  que dirigen la migración y crecimiento de las vías neuronales (sobre todo neuronas del hipocampo y Corteza Pre Frontal ) y  la regulación de la  síntesis de  Noradrenalina fetal  Estos factores luego se discriminaron en:

  • Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF)
  • Neurotrofina-3 (NT-3)
  • Factor Neurotrófico Ciliar (CNTF)

En su libro Neurogénesis el Prof. Samuel Taleisnik (8) refiere con sólida y abundante bibliografía que el estrés prolongado produce  disminución de nurogénesis en gyrus dentado e hipocampo por incremento de glucocorticoides, amino ácidos exitatorios (glutamato) sobre receptores NMDA y disminución de niveles de BDNF en ratas con  disminución de células precursoras solo con separarlas de sus madres varias horas entre los días 1 y 14. Luego presentan una  afectación permanente de la neurogénesis en hipocampo que persiste cuando adultas

Existen  evidencias que en el TAD habría un   compromiso  perinatal  de los receptores de Glu-tamato (NMDA) y lesión a largo plazo de las vías dopaminérgicas. Los cambios observados en los receptores NMDA presinápticos del cerebro fetal alteran la expresión genética de la respuesta normal ante el estrés  e impiden en el adulto una adecuada adaptación al ambiente, producen alteraciones definitivas del eje HHA y mayor vulnerabilidad al estrés

Hoy se sabe que estructuras cerebrales como el hipotálamo, hipocampo  y amígdalas cerebra-les quedan programadas para  la vida adulta a partir del tercer trimestre del embarazo y que el estrés  materno puede tener  consecuencias sobre :

  • el Cortex Prefrontal: con sus efectos sobre cogniciones, control de impulsos, sindrome  disejecutivo y TELF
  • el desarrollo del Sistema Límbico: con sus consecuencias sobre emociones y memoria
  • las vías dopaminérgicas y la migración, ubicación y funcionalidad de neuronas y sinapsis por  cambios epigenéticos con sus consecuencias en diversos desórdenes neuropsicològicos y psiquiátricos.

La dopamina regula las respuestas genómicas que determinan el desarrollo y plasticidad neuronales y tiene que ver con el equilibrio de neuronas excitatorias e inhibitorias. La alteraciones de los receptores y vías dopaminérgicas juegan un papel muy importante en el desarrollo de equizofrenia y otros trastornos psiquiátricos.

Por otra parte debemos tener muy presente que en el ser humano las amígdalas cerebrales y parte del sistema límbico están  desarrollándose desde el tercer trimestre y se completan al momento del nacimiento  por lo que son muy importantes  los  recuerdos emocionales                          que se suscitan  desde los  primeros estadíos de la vida .

Esos  acontecimientos serían entonces codificados en nuestra memoria emocional centrada en las amígdalas cerebrales, bastante distinta del sistema de memoria declarativa centrada en el hipocampo que  se vuelve funcional posteriormente en la infancia. Es usual que esta memoria emocional amigdalina no acceda a la conciencia.

La liberación de cortisol materno pasa a la placenta  y afecta al desarrollo  del  hipocampo y  amígdalas cerebrales  fetales

El niño en formación puede ser influenciado por el entorno ambiental, la miseria. La marginalidad y la violencia en cualquiera de sus formas, verbal, psicológica o física, un tipo de violencia que no respeta límites culturales o socio económicos.

También lo puede influir el rechazo materno a un embarazo no deseado tan común en el embarazo adolescente que constituye hoy en Latinoamerica alrededor del 20% de todos lo embarazos, así como el embarazo que sigue a una violación, el abandono de la madre por parte del padre y tantas otras situaciones similares.

Los recuerdos emocionales fijados en las amígdalas cerebrales desde tan temprana edad pueden desencadenar sintomatología correspondiente a  Trastorno de Estrés Post Traumático (TEPT) a cualquier edad.

La naturaleza se ha preocupado de proteger al niño en gestación por lo que la placenta cumple diversas funciones, entre ellas protegerlo del cortisol materno mediante una enzima que lo desactiva  para que no dañe el cerebro del feto. Pero el estrés provoca una disminución de la enzima que cumple esa función, la 11-βhidroxiesteroide   deshidrogenasa tipo 2 que constituye la barrera enzimática placentaria que protege al feto de los glucocorticoides maternos  transformándolos  de  activos  en inertes.

Al disminuir esta   beta dehidrogenasa aumenta la neurotoxicidad del cortisol sobre el cerebro en formación.

El eje HHA es el sistema clave  que como vimos,  se puede alterar por estrés, administración de corticoides y malnutrición. También participa en el proceso de oxidación de los ácidos grasos en la vida fetal, cuya alteración podría programar respuestas de factores de crecimiento para toda la vida.

El triptofano también cumple importantes funciones placentarias e interviene en la regulación inmunológica a ese nivel para evitar que la madre rechace a ese elemento extraño  e inmunológicamente diferente que es el feto (como se rechaza  un órgano transplantado incompatible).

Durante el estrés crónico y  la depresión puede observarse aumento del metabolismo del tryptofano que disminuye su disponibilidad cerebral para la síntesis de serotonina y melato-nina. Este incremento del metabolismo se debe a un mecanismo inductor por parte de  procesos inflamatorios mediados por Citoquinas (IL)  pro inflamatorias.

El estrés materno altera el metabolismo del triptófano disminuyendo la enzima tryptofano hidoxilasa que normalmente  lo convierte en 5 Hidroxi Triptofano (que pasa la barrera hemato encefálica) para  luego transformarse  en el cerebro en  serotonina; aumentando otra, la indolamina dioxigenasa (IDO) que desvía ese metabolismo normal hacia otra vía con producción de ácidos kinurénico y quinolínico que son intensamente neurotóxicos.

Estas alteraciones metabólicas provocadas por el estrés sostenido se  relacionan según su magnitud  con mayor frecuencia de abortos en las primeras semanas (9) y algunos trabajos estiman que esta sería la causa de dos tercios de los abortos del primer trimestre del embarazo;  luego  sí el embarazo continúa,  de   partos prematuros y alteraciones del  neurodesarrollo.

Aparentemente la frecuencia de abortos espontáneos prematuros estaría correlacionada con los niveles de cortisol materno y un  estudio efectuado en 267 mujeres embarazadas demostró que desde las 17 semanas de gestación  la cantidad de  cortisol en el líquido amniótico que rodea el feto está relacionada directamente  con el nivel de esta hormona en la sangre de la madre (10)

Se debe tener en cuenta que   el alcoholismo materno  también reprograma el eje HHA y que los niños que sufrieron  exposición a alcohol y estrés  corren mayor riesgo de desarrollar patologías del adulto por la combinación de ambas causas.

También es necesario puntualizar que los niveles de cortisol plasmático están usualmente algo aumentados en el embarazo de manera normal, en nuestro caso lo consideramos así cuando se encuentra hasta un 20%  más elevado que el promedio del método de medición utilizado.

Otros estudios muestran otras relaciones interesantes como el efectuado  en el Departamento de Obstetricia del Centro Médico de la Universidad de Utrecht en Holanda que  incluyó a 158 embarazadas , entre enero de 1999 y agosto del 2000, que fueron evaluadas desde las semana 15 del embarazo en sucesivas ocasiones y a lo largo de los primeros meses de vida del bebé que demostró que el nivel de cortisol materno a las 24 semanas predice las alteraciones en la adaptación de los lactantes a los 3 y 8 meses de edad. Luego a esos mismos niños,  a la edad de cuatro años se les midió el cortisol en la saliva en el primer día del colegio y antes de ponerles una vacuna: los hijos de madres  que habían tenido más estrés en el embarazo tenían niveles más altos de cortisol, eran más vulnerables.

El estrés materno de cualquier origen provoca cambios  moleculares  que induce  en los  niños  una respuesta alterada de por vida frente al estrés, debida a fallas en la regulación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal.

Esto aparentemente está  vinculado con un mecanismo epigenético,  la metilación del gen  NR3c1 (del Receptor de Glucocorticoides) de manera que por influencias externas  fallaría la sensibilidad de esos receptores y se desregularía el eje.

Asimismo se debe tener en cuenta que el cortisol incrementado de manera prolongada interfiere en el metabolismo de las hormonas tiroideas inhibiendo la conversión enzimática de T4 a T3 que es la biológicamente activa provocando hipotiroidismo, al principio subclínico.

En Suecia, se ha estudiado a  jóvenes de 19 años de edad a los que se venía siguiendo desde el embarazo de sus madres estresadas. A esa edad  aparecieron con una  alteración en  el gen más estudiado en relación con el trastorno depresivo que codifica al transportador de serotonina, del que existen dos polimorfismos. Resultan en un alelo corto o largo del gen y en presencia del alelo corto disminuye la síntesis del transportador de serotonina.

Esto provoca la reducción de la velocidad de adaptación de las neuronas serotoninérgicas ante diferentes estímulos e influye sobre la sensibilidad individual al estrés. Los individuos que portan el alelo corto, como los jóvenes suecos estudiados,  presentan una activación amigdalina exagerada ante el estrés y tienen una probabilidad mayor de presentar síntomas depresivos si disminuye el nivel de serotonina.

Esto ha sorprendido a los investigadores y pude tratarse de un fenómeno epigenético por  el cual se silencia el alelo largo.

La mayor parte de los niños estudiados en los diversos trabajos que correlacionan estrés materno y perinatal con conductas en la infancia  muestran en general dos formas: a) los típicos comportamientos de los niños “difíciles” (11)  con alto nivel de actividad, distracciones  frecuentes que perseveran solo con algo que les gusta y reaccionan mal a los límites, rechazan y   les  cuesta adaptarse a situaciones nuevas con exagerada intensidad de sus expresiones, imprevisibilidad  de sus horas de sueño y apetito, reacción  exagerada a algunos  estímulos sensoriales como  ruidos, luces fuertes, colores y con cambios bruscos de estados de  ánimo; y b) los comportamientos de los niños con trastornos de neurodesarrollo del lóbulo frontal que se presentan con sintomatología  más relacionada desde el principio con  TELF. Se han hecho estudios que corroboran que desarrollo del lenguaje, habilidades verbales  y coeficiente intelectual verbal tiende a ser más bajos en los hijos de las mujeres que más estrés habían sufrido en la gestación.

Quizá el estudio longitudinal más importante sea el realizado en Suecia (12) que reveló mayor susceptibilidad al estrés  en relación a  estrés materno y fetal en  190.000 adolescentes

En otro  estudio publicado por investigadores del Dpto.de Veterinaria  de la Universidad de Pennsylvania (13) se refiere que  la placenta refleja la exposición de la madre al estrés mediante la alteración de los niveles de una proteína que afecta al desarrollo del cerebro masculino y femenino de manera diferente.

El equipo experimentó con ratones hembras durante la primera semana de su embarazo buscando un biomarcador que demostrara una diferencia en la expresión genética en los hijos de madres estresadas. Las ratas expuestas a tensiones durante el embarazo dieron a luz a machos que tenían hiper reactividad del eje HHA  al estrés. Esta característica se transmitió a la siguiente generación.

Se encontró en las placentas un gen ligado al cromosoma X que codifica la enzima ligada a O-N-acetilglucosamina transferasa (OGT) que   podría constituir un biomarcador de la influencia del estrés materno sobre el feto

Las placentas de hijos machos tenían menores niveles de OGT que los de la descendencia femenina y todas las placentas de las madres estresadas poseían niveles más bajos que las de sus contrapartes no alteradas.

La enzima OGT puede  actuar  protegiendo el cerebro durante la gestación de manera diferente en el cerebro masculino que femenino. Los varones que tendrían menos de esta enzima protectora desde el inicio, tendrían un mayor riesgo de desarrollo neurológico anormal si la madre está estresada durante el embarazo .

Se ha vinculado este hallazgo al hecho de que los varones nacidos de mujeres que experimentan estrés en el primer trimestre del embarazo tienen un riesgo mayor de desarrollar esquizofrenia.

El estrés materno también incide en el comportamiento inmunológico del niño. Además de las publicaciones sobre el tema a nivel internacional es destacable el trabajo multicéntrico efectuado por alergo-inmunólogos argentinos  que conocimos a través de quienes lo coordinaban en nuestro medio, entre ellos la recordada Graciela Gino  y su esposo Pedro R. Vucovich.

El estrés materno provoca como ya dijimos  aumento del cortisol en el ambiente intrauterino y eso conduce a una diferenciación de Linfocitos T en el desarrollo del sistema inmune,  con disminución de los Th1 y aumento de los Th2 lo que va a ocasionar la   aparición de diversas  enfermedades alérgicas en la infancia.

Es así que los hijos de madres estresadas con estas características van a sufrir mayor cantidad de atopías alérgicas, enfermedades respiratorias, bronquiolitis y a medida que crecen mayor incidencia de asma bronquial.

Esto se corrobora con la publicación de un trabajo sobre  14.000 niños nacidos en Manitoba (Canadá) en 1995  que acudieron en repetidas ocasiones  a los servicios de salud hasta 2003. El estrés materno  en el  largo plazo estaba asociado con un aumento de cerca de un tercio en la prevalencia de asma en los niños sin la existencia de otros  factores de riesgo. Fue el primer estudio a gran escala  sobre  la asociación de estrés materno  con  asma infantil sin  existencia de otros factores de riesgo (14)

Volviendo al neurodesarrollo se sabe que el BDNF  y otras proteínas que se consideran de gran importancia como la Neurorregulinas (NRG1)  o Factor de Crecimiento Glial  y la  Reelina, son muy importantes para conducir y regular  la migración de interneuronas  gabaérgicas a la corteza cerebral, e  inducen la maduración de dichas neuronas para promover su inclusión a circuitos neuronales específicos.

El estrés materno altera sus  receptores  (Rc) lo que tiene gran implicancia en   los desórdenes conductuales y psiquiátricos futuros.

Los  Rc de Reelina se encuentran en más cantidad  a nivel de las membranas de las sinápsis e intervienen en su desarrollo;  los de NGR1 intervienen activamente  en la migración radial. Ambos procesos son esenciales para el correcto desarrollo de las áreas cerebrales.

Vemos que todos estos fenómenos  perinatales actúan básicamente a nivel  epigenético. Una variedad de desórdenes, trastornos y enfermedades  consecuentes se podrán eventualmente desarrollar  desde la infancia hasta la adultez.

Nosotros podemos agregar que  sabemos que no todas las personas tienen  un eje HHA que reacciona igual ante el estrés y que con esa diferencia  se nace. De tal manera que podemos dividir a las personas en dos grupos: la mayoría (aproximadamente un 75%) tiene un eje hiper reactivo y un 25% aproximadamente lo tiene hiporreactivo con valores basales bajos de cortisol que prácticamente no se eleva  en situaciones estresantes.

Los niños que nacen con eje hiper reactivo en situaciones de estrés materno y perinatal van a desarrollar las enfermedades del fenotipo Th2  relatadas antes y seguramente de adultos irán hacia el síndrome metabólico.

En general  se identificarán con tipos de personalidad más cercanas al denominado Tipo A utilizado en las enfermedades  cardiovasculares, reaccionarán exageradamente ante los estresores, sufrirán burnout  y eventualmente mobbing pero no se victimizarán ni someterán, aunque sufrirán todas las consecuencias de las enfermedades por estrés que corresponden a su fenotipo.

Los otros, la minoría del 25% nacen con un eje hiporreactivo. El fenotipo ahorrador que pueden compartir con el otro grupo se manifestará, si luego acceden a una alimentación mejor, con obesidad a veces desde niños. Irán construyendo su personalidad más hacia un tipo  C o D y serán más fácilmente víctimas de acoso, hostigamiento, mobbing , buylling e incluso abusos.

En ambos casos además existirán idénticos trastornos de neurodesarrollo como los que hemos descripto con  sus consecuencias cognitivas, conductuales, etc. pero siempre habrá aspectos diferenciales en la sintomatología clínica entre los dos grupos por esos condicionantes biológicos que estarán presentes en su personalidad hasta adultos,  como se  ve en los casos de TELF.

En el año 2016 se publicaron algunas conclusiones del Avon Longitudinal Study sobre estrés y depresión en hijos  de madres con estrés prenatal  que mostraban mayor incidencia de  trastornos mentales en niños y depresión en jóvenes. Se siguen estudiando 13.867 mujeres desde un período comenzado hace entre 19 y 22 años (15)

Un estudio prospectivo reciente muestra que la hipótesis de programación fetal es demostrativa de que la exposición prenatal a  estrés se asocia a la aparición de depresión en la adolescencia (16) y últimamente se publican trabajos que sugieren que la exposición a estrés materno pre natal puede afectar el desarrollo cerebral a largo término e incrementar el riesgo de  enfermedades neurodegenerativas y Alzehimer en la edad  adulta. (17)

Los modelos animales están ayudando a clarificar el papel de las citoquinas en el comporta-miento de las enfermedades psiquiátricas que parecen  ocupar una posición central en la teoría del neurodesarrollo en la esquizofrenia  y se vinculan con las teorías de la inmunomodulación e inmunoinflamación para depresión y enfermedades psiquiátricas.

La inmunoinflamación es un punto de encuentro entre estrés y enfermedades relacionadas. El subsistema inmunológico del sistema de estrés produce citoquinas inflamatorias cuando éste se cronifica y este fenómeno junto a alteraciones de la inmunidad parecen subyacer en casi todas las patologías de niños, jóvenes y adultos.

Pero no todo lo epigenético es negativo. Recordemos los famosos estudios en ratas de Meaney  (18) y sus colaboradores que muestran cómo, por ejemplo, la conducta materna afecta la respuesta al estrés de sus crías.

Demostró que las crías de ratas muy cuidadas por sus madres  presentaban un elevado nivel del receptor de glucocorticoides en hipotalámo y lóbulo frontal lo que provoca una menor  nivel de secreción  del  Factor Liberador de Corticotrofina  (CRH) en el hipotálamo, es decir, una menor respuesta endocrina al estrés.

En algunos de sus trabajos se observa como ratitas hijas  de cepas de comportamiento agresivo y hostil, separadas de su madre y puesta a ser criadas por ratas afectivamente cuidadosas de sus crias cambiaban absolutamente su comportamiento. El  afecto y el entorno provocan en estos casos cambios epigenéticos favorables.

Esa experiencia se ha replicado en los “niños de Bucarest” que pasaron de ser mantenidos en orfelinatos a  incluirse en familias adoptivas. Los últimos se diferenciaron notablemente por  sus cambios favorables de conducta y progresos en su neurodesarrollo en lo cognitivo y emocional.

Es probable que la resiliencia esté ligada a procesos de corrección del proceso de   neurodesarrollo a pesar de las adversidades materno infantiles, como consecuencia del  afecto, modelo ético y conductual recibidos  de una persona significativa.

La Psicoterapia, la Estimulación Cognitiva, la Psicopedagogía pueden entonces  obtener un gran resultado en los trastornos de aprendizaje y del Neurodesarrollo en general, pero seguramente sólo si van acompañadas de un fuerte compromiso afectivo del Terapeuta.

En cuanto a la prevención de las consecuencias, no hay otra manera  como dice Gluckman que cuidar a la madre y optimizar el desarrollo fetal,  evitando  el estrés materno para  que cada gestación tenga como resultado un niño nacido de padres sanos que crezca rodeado de afecto.

 

  • Barker fue Profesor de  Epidemiología clínica en la Uuniversidad de Southampton, y de Medicina Cardiovascular en la Oregon Health and Science University . Falleció en el año 2013
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